Эндемический Сыпной Тиф Презентация
Эндемический сыпной тиф - острая инфекционная болезнь, обусловленная риккетсиями Музера, характеризуется доброкачественным течением с появлением на коже розеолезно-папулезной сыпи. Заболевание впервые описано С.С. Боткиным и С.С. Зимницким (1906, 1910), которые наблюдали его во время русско-японской войны в Манчжурии ('манчжурский сыпной тиф'). Mooser обнаружил риккетсии в крови больного (путем заражения кровью больного морских свинок). Музер с соавторами обнаружили риккетсии в мозгу крыс, отловленных в очагах заболеваемости. Эндемический сыпной тиф. Острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Музера.
Этиология Этиология Возбудитель — грамотрицательная бактерия Rickettsia prowazekii. Источник инфекции — больной человек, эпидемическую опасность представляет начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8 суток после нормализации температуры тела. Возбудитель передаётся трансмиссивно, переносчики — платяные, реже головные вши.
Ворота инфекции — мелкие повреждения кожи (чаще расчёсы). Характерно сезонное увеличение заболеваемости в зимне-весенний период. В настоящее время болезнь регистрируют в основном в развивающихся странах Африки, Азии, Южной и Центральной Америки. Риккетсии размножаются в эндотелии сосудов, вызывая гранулематозную воспалительную реакцию с вовлечением сосудистой стенки и сегментарным или круговым её некрозом.
По мере диссеминирования возбудителя поражение сосудов принимает генерализованный характер, что обусловливает клинические проявления: на коже появляется пятнисто-папулёзная сыпь, в сосудах отмечают диссеминированный тромбоз с развитием ишемии и некротических изменений в периваскулярных тканях. Генерализованное поражение эндотелия приводит к повышению проницаемости сосудов, появлению отёков и геморрагии с развитием шока; повреждение эндотелиоцитов активирует свёртывающую систему с возможным формированием ДВС. Смерть пациентов обусловливают острая сердечная недостаточность (основная причина), поражения ЦНС либо расстройства кровообращения, также опосредованно приводящие к сердечной недостаточности. Возбудитель способен десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при снижении иммунитета вызвать отдалённые рецидивы в виде болезни Брима-Цинссера. Риккетсии размножаются в эндотелии сосудов, вызывая гранулематозную воспалительную реакцию с вовлечением сосудистой стенки и сегментарным или круговым её некрозом. По мере диссеминирования возбудителя поражение сосудов принимает генерализованный характер, что обусловливает клинические проявления: на коже появляется пятнисто-папулёзная сыпь, в сосудах отмечают диссеминированный тромбоз с развитием ишемии и некротических изменений в периваскулярных тканях. Генерализованное поражение эндотелия приводит к повышению проницаемости сосудов, появлению отёков и геморрагии с развитием шока; повреждение эндотелиоцитов активирует свёртывающую систему с возможным формированием ДВС.
Смерть пациентов обусловливают острая сердечная недостаточность (основная причина), поражения ЦНС либо расстройства кровообращения, также опосредованно приводящие к сердечной недостаточности. Возбудитель способен десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при снижении иммунитета вызвать отдалённые рецидивы в виде болезни Брима-Цинссера. Инкубационный период -6-21 суток (чаще 12-14 сут). Характерны острое начало, повышение температуры тела до 39-40 °С, слабость, сильная головная боль, снижение аппетита. Выраженность проявлений прогрессивно нарастает, головная боль становится нестерпимой, больные возбуждены (бессонница, раздражительность, гиперестезия). При тяжёлых формах возможны расстройства сознания. При осмотре больных отмечают гиперемию кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки.
Сосуды склер инъецированы (красные глаза на красном лице). С 3 сут. Появляются пятна Kudpu-Авцына (багрово-синеватые пятна на переходной складке конъюнктивы). Ранний признак — энантема Розенберга в виде петехий на слизистой оболочке мягкого нёба и нёбного язычка (выявляют у 90% больных). На 4-6 сут. Наблюдают характерную петехиально-розеолёзную сыпь.
Различают первичные петехий, располагающиеся на розеолах; при тяжёлых формах преобладают петехий, при лёгких формах и при болезни Брилла сыпь в основном розеолёзная. Сыпь обильная, локализуется на туловище и конечностях и крайне редко — на лице, ладонях и подошвах.
У большинства больных отмечают нарушения кровообращения (тахикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца, изменения на ЭКГ). Почти у всех больных с 4-6 сут. Выявляют увеличение печени, а у 50-60% и увеличение селезёнки. Длительность болезни зависит от её тяжести. При отсутствии антибиотикотерапии лихорадка при лёгких формах продолжается около 1 нед., при тяжёлых — 12-14 дней. Инкубационный период -6-21 суток (чаще 12-14 сут). Характерны острое начало, повышение температуры тела до 39-40 °С, слабость, сильная головная боль, снижение аппетита.
Выраженность проявлений прогрессивно нарастает, головная боль становится нестерпимой, больные возбуждены (бессонница, раздражительность, гиперестезия). При тяжёлых формах возможны расстройства сознания.
При осмотре больных отмечают гиперемию кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы (красные глаза на красном лице). С 3 сут. Появляются пятна Kudpu-Авцына (багрово-синеватые пятна на переходной складке конъюнктивы). Ранний признак — энантема Розенберга в виде петехий на слизистой оболочке мягкого нёба и нёбного язычка (выявляют у 90% больных). На 4-6 сут. Наблюдают характерную петехиально-розеолёзную сыпь.
Различают первичные петехий, располагающиеся на розеолах; при тяжёлых формах преобладают петехий, при лёгких формах и при болезни Брилла сыпь в основном розеолёзная. Сыпь обильная, локализуется на туловище и конечностях и крайне редко — на лице, ладонях и подошвах. У большинства больных отмечают нарушения кровообращения (тахикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца, изменения на ЭКГ).
Почти у всех больных с 4-6 сут. Выявляют увеличение печени, а у 50-60% и увеличение селезёнки. Длительность болезни зависит от её тяжести. При отсутствии антибиотикотерапии лихорадка при лёгких формах продолжается около 1 нед., при тяжёлых — 12-14 дней.
Микроскопия возбудителя в окрашенных мазках, применяют окраску по Романовскому-Гимза, Кастанеде и Маккиавёло (можно использовать модификацию ПФ Здродовского). Реакция Вейля-Феликса основана на способности сыворотки пациентов, страдающих различными риккетсиозами, агглютинировать ОХ-штам-мы (особенно ОХ, и ОХ2) Proteus vulgaris, AT к возбудителю сыпного тифа перекрёстно реагируют только с бактериями штамма ОХ,9. Реакция обусловлена структурным сходством поверхностных Аг. Другие серологические реакции (РСК с Аг риккетсий Провацека, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). ВОЗ рекомендует непрямую реакцию иммунофлюоресценции.
В диагностических титрах AT начинают появляться в сыворотке крови на 4-7 сут болезни. Микроскопия возбудителя в окрашенных мазках, применяют окраску по Романовскому-Гимза, Кастанеде и Маккиавёло (можно использовать модификацию ПФ Здродовского). Реакция Вейля-Феликса основана на способности сыворотки пациентов, страдающих различными риккетсиозами, агглютинировать ОХ-штам-мы (особенно ОХ, и ОХ2) Proteus vulgaris, AT к возбудителю сыпного тифа перекрёстно реагируют только с бактериями штамма ОХ,9. Реакция обусловлена структурным сходством поверхностных Аг. Другие серологические реакции (РСК с Аг риккетсий Провацека, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.).
ВОЗ рекомендует непрямую реакцию иммунофлюоресценции. В диагностических титрах AT начинают появляться в сыворотке крови на 4-7 сут болезни. Специфическую химиотерапию начинают немедленно после постановки диагноза (даже предварительного после взятия крови на исследование) и продолжают после снижения температуры тела не менее 2 сут. Тетрациклин (взрослым, детям старше 8 лет) внутрь в начальной дозе 25 мг/кг, затем 25 мг/кг/сут. Каждые 6-8 ч или доксициклин по 100мг каждые 12 ч (взрослым), по 5 мг/кг (до 200 мг/сут.) каждые 24 ч (детям старше 8 лет). Хлорамфеникол (левомицетин) беременным, детям до 8 лет, а также взрослым внутрь в начальной дозе 50 мг/кг, далее 50 мг/кг/сут. Каждые 6-8 ч.
При тяжёлом течении тетрациклин или левомицетин вводят в/в. Специфическую химиотерапию начинают немедленно после постановки диагноза (даже предварительного после взятия крови на исследование) и продолжают после снижения температуры тела не менее 2 сут. Тетрациклин (взрослым, детям старше 8 лет) внутрь в начальной дозе 25 мг/кг, затем 25 мг/кг/сут. Каждые 6-8 ч или доксициклин по 100мг каждые 12 ч (взрослым), по 5 мг/кг (до 200 мг/сут.) каждые 24 ч (детям старше 8 лет). Хлорамфеникол (левомицетин) беременным, детям до 8 лет, а также взрослым внутрь в начальной дозе 50 мг/кг, далее 50 мг/кг/сут. Каждые 6-8 ч.
При тяжёлом течении тетрациклин или левомицетин вводят в/в. Острая циклическая инфекционная болезнь, которая представляет собой эндогенный рецидив сыпного тифа, проявляющийся через многие годы у лиц, переболевших эпидемическим сыпным тифом.
Для этого заболевания характерны спорадичность, отсутствие педикулёза, типичная клиническая симптоматика, более лёгкое течение, чем при эпидемическом сыпном тифе. острая циклическая инфекционная болезнь, которая представляет собой эндогенный рецидив сыпного тифа, проявляющийся через многие годы у лиц, переболевших эпидемическим сыпным тифом. Для этого заболевания характерны спорадичность, отсутствие педикулёза, типичная клиническая симптоматика, более лёгкое течение, чем при эпидемическом сыпном тифе. Резервуаром и источником инфекции служит человек, переболевший в прошлом (2-40 лет назад) сыпным тифом.
Болеют преимущественно лица пожилого возраста. Больные педикулёзом могут быть источником первичного сыпного тифа.
Резервуаром и источником инфекции служит человек, переболевший в прошлом (2-40 лет назад) сыпным тифом. Болеют преимущественно лица пожилого возраста.
Больные педикулёзом могут быть источником первичного сыпного тифа. Болезнь Брилла характеризуется отсутствием источника инфекции, сезонности и очаговости. В нашей стране регистрация болезни ведётся с 1958 г. Болезнь Брилла имеет такой же патогенез и патологическую анатомию, как и при эпидемическом сыпном тифе. Однако поражение сосудов с развитием гранулематоза (узелки Попова) менее выражено, что обусловлен: специфическим иммунитетом. С этим же связана и меньшая продолжительность риккетсиемии (8-10 сут). Болезнь Брилла имеет такой же патогенез и патологическую анатомию, как и при эпидемическом сыпном тифе.
Однако поражение сосудов с развитием гранулематоза (узелки Попова) менее выражено, что обусловлен: специфическим иммунитетом. С этим же связана и меньшая продолжительность риккетсиемии (8-10 сут). Болезнь Брилла имеет инкубационный период, который может исчисляться десятилетиями. С момента воздействия фактора, провоцирующего рецидив, обычно проходит 5-7 дней.
Болезнь Брилла имеет инкубационный период, который может исчисляться десятилетиями. С момента воздействия фактора, провоцирующего рецидив, обычно проходит 5-7 дней.
Симптомы болезни Брилла сходны с эпидемическим сыпным тифом. Болезнь Брилла преходит те же периоды, но отличается менее выраженной интоксикацией. Протекает преимущественно в среднетяжёлой (70% больных) или лёгкой форме. Сыпь на коже появляется в те же сроки и сохраняется 5-7 дней, имеет такую же локализацию, но преобладают розеолёзные, крупные (0,5-1,0 см) розеолёзно-папулёзные элементы; петехии отсутствуют либо их немного. У ряда больных (до 10%) высыпаний нет. Серьёзные психические нарушения наблюдаются редко, но возможны: эйфория, возбуждение или заторможенность, умеренный делириозный синдром, нарушения сна, иногда деперсонализация.
Размеры печени и селезёнки обычно нормализуются к 3-4-му дню после снижения температуры. Изменения сердечно-сосудистой системы исчезают к 5-7-му дню, а функции ЦНС восстанавливаются к 15-17-му дню после нормализации температуры.
213 Описание работы: реферат на тему Эндемический (крысиный) сыпной тиф Эндемический (крысиный) сыпной тиф Синонимы: блошиный сыпной тиф, средиземноморский крысиный риккетсиоз, манчжурский эндемический тиф, индийский тиф (бангалоре), корабельный тиф; marine typhus, endemic typhus, shop typhus, Махеlls disease - англ.; Ratten Typhus - нем.; typhus murini, fievre nautique de Toulon - франц.; rickettsiosis de la rata, tifus inurine, tifus mejicano, tabardillo - исп. Эндемический сыпной тиф - острая инфекционная болезнь, обусловленная риккетсиями Музера, характеризуется доброкачественным течением с появлением на коже розеолезно-папулезной сыпи. Заболевание впервые описано С.С. Боткиным и С.С.
Эпидемический Сыпной Тиф Презентация
Зимницким (1906, 1910), которые наблюдали его во время русско-японской войны в Манчжурии ('манчжурский сыпной тиф'). Mooser обнаружил риккетсии в крови больного (путем заражения кровью больного морских свинок). Музер с соавторами обнаружили риккетсии в мозгу крыс, отловленных в очагах заболеваемости. Возбудитель получил название Rickettsia mooseri.
Эндемический Сыпной Тиф Презентация
По своим морфологическим, биологическим и антигенным свойствам риккетсии Музера очень близки к риккетсиям Провачека. Во внешней среде в высушенном состоянии они могут сохраняться довольно долго. Эндемический сыпной тиф, в отличие от эпидемического является зоонозом.
Он распространен среди мелких диких грызунов - серых крыс, черных крыс и мышей, которые и являются резервуаром возбудителя в природе. Заражение их наступает контактным путем, а также при поедании пищи, загрязненной мочой инфицированных животных через фекалии зараженных крысиных блох. Заболевания людей чаще встречаются в портовых городах и других регионах, где имеется большое количество грызунов (крыс, мышей). В основном заболевания наблюдались в прибрежных городах Северной и Южной Америки, Индии, Австралии. В Европе эндемический сыпной тиф регистрировался в виде спорадических случаев в бассейнах Черного, Балтийского и Каспийского морей.
Человек от инфицированных грызунов может заражаться различными путями: контактным при втирании в кожу фекалий инфицированных блох, при попадании испражнений паразитов на слизистые оболочки глаз; аэрогенно при попадании высохших испражнений блох в дыхательные пути; алиментарным путем при загрязнении пищевых продуктов мочой инфицированных грызунов; возможна трансмиссивная передача через укусы гамазовых клещей, паразитирующих на грызунах. От человека к человеку болезнь не передается. Однако некоторые авторы допускают в условиях завшивленности возможность передачи через вошь. Болезнь протекает доброкачественно, поэтому морфологические особенности эндемического сыпного тифа изучены недостаточно.
В патогенезе развития болезни наблюдаются общие механизмы с патогенезом эпидемического сыпного тифа, однако все процессы идут менее выражено. После перенесенного эндемического сыпного тифа возникает стойкий гомологичный иммунитет, нарастают также и антитела по отношению к риккетсиям Провачека, хотя перенесенное заболевание не защищает от эпидемического сыпного тифа.
Не отмечается также длительного персистирования риккетсий Музера у переболевших с последующим рецидивированием, как это бывает при эпидемическом сыпном тифе. Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 5 до 15 дней. Заболевание начинается остро.
Повышается температура тела, иногда с познабливанием, появляются боли во всем теле, слабость, головная боль, снижение аппетита, адинамия, однако нет выраженного возбуждения и все признаки общей интоксикации выражены слабее, чем при эпидемическом сыпном тифе. Клиническая симптоматика больше напоминает болезнь Брилля-Цинссера. Длительность лихорадки (без антибиотикотерапии) чаще 8-12 сут, хотя в некоторых случаях сокращается до 3 дней и увеличивается до 2-3 нед. Гиперемия лица и инъекция сосудов склер наблюдается редко (15-25% больных), у некоторых больных (около 10%) могут быть высыпания на конъюнктиве и мягком небе, напоминающие пятна Киари-Авцына и энантему Розенберга. Экзантема появляется на 4-6-й день.
В отличие от эпидемического сыпного тифа элементы сыпи могут быть на лице (у 35% больных), стопах и подошвах (у 30-45%), что нехарактерно для эпидемического сыпного тифа. Довольно часто болезнь протекает без сыпи (у 15-25%). Важной особенностью экзантемы является отсутствие петехиальных элементов и превращение розеол в папулы. Лишь у части больных с более тяжелым течением болезни в разгаре заболевания могут быть единичные петехиальные элементы.
При объективном обследовании со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой системы существенных отклонений от нормы выявить не удается. Увеличение печени наблюдается относительно редко (у 30-50% больных). Изменения со стороны центральной нервной системы выражены умеренно (как при легких формах эпидемического сыпного тифа). Менингеальные признаки, бред, нарушение сознания, психозы, общий тремор, симптомы Говорова-Годелье не наблюдаются. Нет существенного изменения гемограммы, к периоду выздоровления у части больных может появиться небольшое повышение СОЭ. Осложнений при современных методах лечения не наблюдается. Диагноз и дифференциальный диагноз.
Клиническая симптоматика крысиного сыпного тифа и легких (среднетяжелых) форм эпидемического сыпного тифа очень сходны и провести дифференциальный диагноз очень трудно. Помогает изучение эпидемиологических предпосылок (уровень заболеваемости, наличие вшивости и пр.). Следует принимать во внимание различный характер экзантемы (появление элементов сыпи на лице и стопах, розеолезно-папулезный характер экзантемы, отсутствие петехий и пр.). Даже при использовании различных серологических методов необходимо учитывать возможность перекрестных реакций с риккетсиями Провачека, с которой риккетсия Музера имеет общие антигенные свойства.
Серологические реакции с этими диагностикумами необходимо ставить параллельно. Более высокие титры и более выраженное нарастание количества антител к риккетсий Музера может быть доказательным для диагностики эндемического сыпного тифа. Практически используют те же самые реакции, что и при диагностике эпидемического сыпного тифа. Показывать только: Портфель.